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Vestígios “zombie” da COVID-19 atacam em grupo e destroem as nossas células imunitárias.

Imagem digital 3D de vírus com proteínas de espícula, representando o coronavírus em ambiente microscópico.

Os fragmentos “zombie” do coronavírus não só alimentam a inflamação na COVID longa, como também podem destruir células do nosso sistema imunitário.

Um estudo recente assinado por uma equipa internacional com mais de 30 autores descreve como a degradação do vírus no organismo pode deixar para trás fragmentos proteicos potencialmente perigosos. Esses resíduos parecem visar tipos específicos de células imunitárias - um mecanismo que pode ajudar a explicar algumas das consequências incapacitantes que milhões de pessoas com COVID longa enfrentam.

Como os fragmentos do coronavírus afetam a COVID longa e o sistema imunitário

“Estes fragmentos reconhecem um tipo particular de curvatura nas membranas celulares”, explica o bioengenheiro Gerard Wong, da Universidade da Califórnia, Los Angeles. “As células com muitas pontas, em forma de estrela, ou com vários tentáculos acabam por ser suprimidas de forma preferencial.”

Entre estas células “espiculadas” encontram-se as células dendríticas de alerta precoce, que detetam vírus e avisam o resto do organismo, e também as células T CD8+ e CD4+, essenciais para eliminar células já infetadas.

Células T CD8+ e CD4+: um padrão de depleção já observado

Trabalhos anteriores já tinham registado a depleção de células T, fenómeno que, entretanto, passou a ser encarado como um possível recurso de diagnóstico.

“Os vírus fazem tantas coisas que ainda não compreendemos”, afirma Wong. “Queremos perceber o que todos estes restos virais nos fazem, durante a COVID e depois dela. Com estes fragmentos, de repente surge todo um novo leque de possibilidades a considerar.”

O facto de existirem vários tipos de fragmentos virais capazes de atacar células imunitárias pode ajudar a clarificar porque é que pessoas com doenças imunitárias pré-existentes tendem a ser mais vulneráveis a estes impactos, mesmo quando, de resto, se encontram saudáveis.

Variante Ómicron: mais fragmentos, mas menor capacidade de destruir células imunitárias

Como verificação adicional, os autores indicam que a variante Ómicron da COVID-19 - conhecida por ser muito transmissível, mas em média menos perigosa - se degrada no organismo numa gama mais ampla de fragmentos proteicos do que as variantes anteriores.

“Ninguém conseguia realmente explicar porque é que se replicava tão depressa como a estirpe original, mas, em geral, não causava infeções tão graves”, refere Yue Zhang, bioengenheiro da Westlake University, na China.

“Descobrimos que partes da proteína spike (proteína S) da Ómicron tinham muito menos capacidade de matar estas células imunitárias fundamentais - o que sugere que o sistema imunitário do doente não ficará tão esgotado.”

Impacto contínuo e prevenção: o peso da COVID-19 e da COVID longa

Apesar de se falar frequentemente como se a pandemia fosse coisa do passado, a COVID-19 continua a matar cerca de 100 000 pessoas por ano nos EUA e a incapacitar muitas outras. Em 2024, até 17 milhões de pessoas nos EUA tinham COVID longa.

Neste contexto, muitas pessoas continuam a lidar com efeitos persistentes sem apoio adequado - consequências que são reais e altamente debilitantes. Além disso, estudos recentes apontam que o risco de COVID longa pode aumentar com infeções subsequentes, tanto em crianças como em adultos.

“Uma das razões mais fortes que dou a doentes, famílias e médicos para a vacinação é esta: mais vacinas devem conduzir a menos infeções, o que deve resultar em menos COVID longa”, defendeu o pediatra Ravi Jhaveri, do Lurie Children’s Hospital, em Chicago, em setembro passado.

O que estes resultados podem significar na prática

Se fragmentos do coronavírus conseguem atingir seletivamente células com determinadas formas e funções, isso pode ajudar a interpretar por que motivo alguns doentes apresentam sinais de disfunção imunitária prolongada após a infeção. Também reforça a importância de estudar não apenas o vírus ativo, mas igualmente os seus resíduos e a forma como interagem com tecidos e células ao longo do tempo.

Ao mesmo tempo, estes dados sublinham a necessidade de respostas clínicas e sociais mais robustas para a COVID longa: acompanhamento continuado, investigação direcionada para mecanismos biológicos e estratégias de mitigação que reduzam reinfeções - incluindo a atualização e adesão às medidas de vacinação recomendadas.

Esta investigação foi publicada na PNAS.

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