Um novo trabalho experimental com ratos indica que os psicadélicos podem tornar o cérebro mais propenso a construir imagens a partir da memória, em detrimento da informação visual que chega dos olhos.
Uso ancestral de psicadélicos: psilocibina, mescalina, DMT e peiote
Muito antes de existirem testes laboratoriais modernos, diversas culturas indígenas recorriam a estas substâncias para lidar com problemas psicológicos e também com doenças físicas. Entre os astecas, os cogumelos com psilocibina eram utilizados como remédio, enquanto, nos Andes, cultos antigos ingeriam, há milhares de anos, cactos São Pedro ricos em mescalina.
A arqueologia também tem revelado vestígios concretos desse uso ritual. Numa gruta na Bolívia, foi encontrado um conjunto cerimonial com vários milhares de anos contendo marcas de DMT (um alucinogénio potente presente em plantas). Noutro contexto, surgiram botões de peiote com cerca de 5.000 anos no Texas.
Da síntese do LSD ao recetor 5-HT2A da serotonina
Na história contemporânea, um ponto de viragem ocorreu em 1938, quando o químico suíço Albert Hofmann sintetizou o LSD.
Já nas décadas de 1970 e 1980, investigadores demonstraram que estes fármacos se ligam a um recetor específico no cérebro, o 5-HT2A, capaz de desencadear alucinações. Este recetor integra o sistema da serotonina, um conjunto de vias que influencia o humor e pode afetar a ansiedade e a depressão.
A “viagem” psicadélica é necessária? Neuroplasticidade e terapêutica
Atualmente, mantém-se um debate central: será que a própria experiência psicadélica - muitas vezes descrita como uma “experiência mística” - é indispensável para tratar condições como depressão e ansiedade?
Uma parte da comunidade científica defende que o ganho principal dos psicadélicos está na capacidade de promover a reorganização e novas formas de comunicação entre neurónios, um processo conhecido como neuroplasticidade. Nesta leitura, as alucinações poderiam ser sobretudo um efeito secundário do mecanismo terapêutico.
Por isso, torna-se essencial compreender com precisão de que forma estas substâncias alteram a perceção. Em paralelo, tendências recentes em farmacologia apontam para o desenho de medicamentos que procurem ativar a componente terapêutica associada à “viagem” dos alucinogénios, mas reduzindo efeitos indesejados.
Além disso, em contexto clínico, há um aspeto prático que não pode ser ignorado: a segurança e o acompanhamento. Mesmo que o objetivo passe por fármacos não alucinogénicos, a investigação nesta área tem reforçado a importância de protocolos cuidadosos, triagem de riscos e apoio psicológico, uma vez que alterações intensas da perceção e do afeto podem ser desafiantes para algumas pessoas.
Há ainda uma perspetiva complementar, cada vez mais discutida, que ajuda a enquadrar estes resultados: modelos de “codificação preditiva” sugerem que o cérebro está continuamente a antecipar o mundo e a corrigir essas previsões com base nos sentidos. Se um psicadélico enfraquecer o peso do sinal sensorial e reforçar circuitos internos, as previsões (e as memórias) podem passar a dominar a experiência - o que abre uma via plausível para explicar alucinações visuais.
Como o estudo foi feito: atividade cerebral “a brilhar” e medições de voltagem
Neste novo estudo, os cientistas recorreram a ratos geneticamente modificados para que determinadas células cerebrais emitissem brilho quando estavam ativas: quanto mais intenso o brilho, maior a atividade dessas células.
Ferramentas desenvolvidas por um dos principais autores, Thomas Knöpfel, permitiram registar, à superfície do cérebro, tanto aumentos como diminuições de voltagem. Estas variações elétricas dependem de que células são recrutadas em tarefas específicas.
Durante a experiência, os ratos observaram estímulos visuais, incluindo padrões de barras pretas e brancas em movimento, e também ecrãs simples sem imagem. Assim, foi possível medir a atividade cerebral tanto durante a visualização de estímulos como em estados de repouso.
A meio do protocolo, os investigadores administraram uma substância potente que ativa o mesmo recetor de serotonina 5-HT2A que o LSD e a psilocibina, mas de forma mais seletiva e controlada.
Ao comparar os padrões de voltagem antes e depois do efeito do fármaco, a equipa conseguiu identificar os circuitos neuronais mais afetados pela intervenção psicadélica.
O que mudou no córtex visual primário: ritmo teta e ligação ao córtex retrosplenial
A análise centrou-se no córtex visual primário e em oscilações rítmicas lentas (o ritmo teta) associadas à atenção, à consolidação da memória e à familiaridade com estímulos. Registos de alta resolução apontaram para uma alteração marcante na forma como as regiões cerebrais comunicavam.
Antes da administração, o córtex visual gerava oscilações cerebrais em torno de 5 Hz. Depois do psicadélico, as oscilações do ritmo teta intensificaram-se de forma clara, aumentando tanto em potência como em duração.
Mais relevante ainda, estas ondas de baixa frequência nas áreas de processamento visual passaram a sincronizar-se com o córtex retrosplenial, uma região envolvida na codificação, armazenamento e recuperação de memórias. Essa sincronização apresentou um atraso aproximado de 18 milissegundos, compatível com uma “onda viajante” de atividade que liga as duas áreas.
Um “interruptor” entre visão e memória: possível base para alucinações visuais
O efeito do psicadélico funcionou, na prática, como um interruptor: por um lado, atenuou a resposta cerebral ao que os olhos estavam a ver; por outro, reforçou as ligações a áreas de memória, permitindo ao cérebro “completar” a informação visual em falta com material recuperado internamente.
Em vez de depender sobretudo do que estava efetivamente diante dos olhos, o cérebro começou a inserir fragmentos retirados dos seus próprios “arquivos” internos. Este resultado ajuda a esclarecer um possível mecanismo para o funcionamento das alucinações visuais.
O investigador principal, Dirk Jancke, descreveu este estado como surpreendentemente próximo de um sonho parcial. Sob a ação do fármaco, a imagética interna do cérebro ganha prioridade sobre a realidade exterior, gerando um mundo vívido produzido pelo próprio sistema nervoso.
Limitações do estudo e próximos passos para fármacos não alucinogénicos
Apesar do avanço, o estudo tem limitações. Como os próprios autores reconhecem, parte dos resultados pode refletir o facto de os ratos se distraírem com imagens repetitivas. Embora ratos e humanos partilhem características fundamentais da organização cerebral, permanece incerto até que ponto estes fenómenos podem ser transpostos para a experiência alucinatória humana.
Ainda assim, o trabalho pode representar um passo importante rumo ao desenvolvimento de medicamentos não alucinogénicos que aumentem a neuroplasticidade dos doentes e, idealmente, reduzam sintomas de saúde mental.
Andrea Benucci, Professora de Biologia e Psicologia Experimental, Universidade Queen Mary de Londres
Este artigo é republicado da plataforma The Conversation ao abrigo de uma licença Creative Commons. Leia o artigo original.
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