Uma noite mal dormida pode fazer mais do que deixar-nos sonolentos: segundo um estudo liderado por investigadores da Universidade de Camerino, em Itália, também pode enfraquecer a mielina, a camada gordurosa que ajuda a proteger os neurónios, e comprometer o processamento mental.
Através de vários testes e experiências, a equipa identificou perturbações químicas nas células oligodendrócitas como a origem do problema. São estas células que lidam com o colesterol, um componente essencial das capas protetoras conhecidas como mielina.
"Este estudo identifica os oligodendrócitos como mediadores-chave ao ligar a privação de sono à deterioração da integridade da mielina, à condução nervosa mais lenta e a défices comportamentais", escrevem os investigadores no artigo publicado.
Os investigadores analisaram exames de MRI de 185 voluntários saudáveis, confirmando resultados de estudos anteriores que tinham mostrado que a integridade das estruturas de substância branca do cérebro diminui quando a qualidade do sono reportada pelas próprias pessoas se deteriora.
A equipa realizou depois testes em ratos privados de sono durante 10 dias. Embora o tamanho das fibras nervosas no cérebro dos animais se mantivesse inalterado, a bainha de mielina em torno de cada tronco neuronal, ou axónio, estava mais fina do que a dos animais de controlo.
Outras experiências mostraram que a comunicação entre regiões específicas do cérebro abrandou cerca de um terço nos ratos que tinham ficado sem dormir. A privação de sono também reduziu a sincronização entre áreas cerebrais.
Os axónios são fundamentais na comunicação neuronal - e a falta de sono leva ao afinamento da mielina, abranda o "conversa" entre neurónios e aumenta o risco de fadiga mental e sensação de nevoeiro cerebral, como foi demonstrado em testes de memória e exercício realizados nos ratos.
Uma análise genética feita nos ratinhos revelou que os oligodendrócitos deixaram de gerir o colesterol com a eficiência habitual.
"As nossas descobertas destacam um possível papel da desregulação do colesterol nos oligodendrócitos nos défices comportamentais associados à perda de sono e revelam um novo alvo para intervenção", escrevem os investigadores.
A investigação não ficou por aqui. Os cientistas deram aos ratos com restrição de sono o fármaco ciclodextrina para restaurar o transporte de colesterol, o que acabou por melhorar as capacidades motoras e a memória - confirmando o que estava a acontecer.
Convém ter em conta que a maior parte deste trabalho foi feita em modelos animais, pelo que terá de ser confirmada em humanos em estudos futuros. Ainda assim, é uma evidência de uma via intrigante através da qual a falta de sono nos deixa mais lentos e menos lúcidos.
Mais à frente, estes resultados poderão ajudar a orientar tratamentos para limitar alguns dos efeitos da privação de sono em pessoas para quem isso é um problema crónico, algo que também tem sido associado a vários problemas de saúde posteriores.
"A crescente prevalência da privação de sono representa um desafio de saúde pública na sociedade moderna", escrevem os investigadores.
"As manifestações de diminuição do estado de alerta, como tempos de reação mais lentos e aumento de erros, são indicadores comportamentais bem documentados da perda de sono."
A investigação foi publicada na PNAS.
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