Até que ponto os genes determinam quanto tempo vivemos?

Até que ponto os genes definem a nossa esperança de vida? A pergunta continua a intrigar investigadores e público em geral, e tem sido alvo de discussão durante décadas.

Durante muito tempo, parecia haver um consenso: a genética explicaria cerca de 20–25% das diferenças observadas na duração de vida entre pessoas, ficando o restante sobretudo a cargo do estilo de vida e do ambiente.

Esse entendimento foi recentemente posto em causa por um novo estudo publicado na revista científica Ciência, que propõe que a componente genética pode ser bem mais elevada do que se pensava.

Porque é que as estimativas antigas podem estar subavaliadas?

De acordo com os autores, um problema central nas estimativas anteriores é não terem considerado que as causas de morte mudaram substancialmente ao longo do tempo.

Há cerca de um século, uma grande parte das mortes ocorria por causas que os cientistas classificam como extrínsecas - acidentes, infeções e outras ameaças externas.

Hoje, pelo menos nos países desenvolvidos, a maioria das mortes decorre de causas intrínsecas: o desgaste progressivo do organismo associado ao envelhecimento e a doenças relacionadas com a idade, como a demência e a doença cardíaca.

Para clarificar o peso da genética neste novo contexto, a equipa analisou grandes coortes de gémeos escandinavos, excluindo cuidadosamente as mortes por causas externas. Além disso, estudou gémeos criados separadamente e irmãos de centenários nos Estados Unidos.

Quando removeram do cálculo as mortes por acidentes e infeções, a estimativa da contribuição genética aumentou de forma marcada: de 20–25% para aproximadamente 50–55%.

Genes e doenças: o padrão torna-se mais claro

Este resultado encaixa num padrão visível quando se observam doenças específicas:

• Na demência, a genética explica uma parte considerável da variação no risco.
• Na doença cardíaca, o efeito genético tende a ser intermédio.
• No cancro, o papel dos genes parece, em média, mais modesto.

À medida que os ambientes se tornam mais favoráveis, as populações envelhecem e as doenças causadas pelo próprio processo de envelhecimento passam a predominar. Nestas condições, a componente genética parece naturalmente maior, porque o peso relativo de diferenças ambientais diminui.

Os genes não ficaram “mais fortes” - o ambiente é que mudou

A interpretação, contudo, é decisiva. Uma estimativa mais alta não significa que os genes tenham subitamente ganhado poder, nem que uma pessoa só consiga influenciar metade das suas probabilidades de chegar a idades avançadas. O que se alterou foi sobretudo o contexto ambiental, não o nosso ADN.

A altura humana ajuda a perceber o mecanismo. Há cem anos, a estatura final dependia muito de ter comida suficiente e de evitar doenças na infância que atrasassem o crescimento.

Atualmente, em países mais ricos, a grande maioria das pessoas tem acesso a nutrição adequada. Como essas diferenças ambientais se reduziram, a variação que resta na altura é explicada em maior proporção por diferenças genéticas - não porque a alimentação tenha deixado de importar, mas porque mais pessoas conseguem aproximar-se do seu potencial biológico.

Ainda assim, uma criança subnutrida continuará a ter dificuldades em crescer, independentemente do perfil genético.

O mesmo raciocínio aplica-se à duração de vida. Com melhorias na vacinação, redução da poluição, alimentação mais equilibrada e adoção de estilos de vida mais saudáveis, o impacto global de certos fatores ambientais diminuiu.

Quando a variação ambiental baixa, a percentagem da variação total atribuída à genética - aquilo a que os cientistas chamam hereditariedade - sobe por necessidade matemática. As estimativas anteriores não estavam “erradas”; refletiam, simplesmente, um período histórico em que as ameaças externas tinham um peso muito maior.

Isto revela um ponto essencial: a hereditariedade não é uma propriedade biológica fixa. É uma medida que depende totalmente da população e das circunstâncias analisadas. O valor tradicional de 20–25% descrevia a longevidade tal como era vivida em populações onde acidentes e infeções ainda tinham forte influência.

Já o valor de 50–55% corresponde a um cenário em que grande parte dessas ameaças foi removida - na prática, estamos a falar de uma “versão” diferente do fenómeno.

“50% hereditário” não significa “50% do destino” na longevidade

Dizer que a duração de vida é “cerca de 50% hereditária” pode induzir em erro, como se os genes determinassem metade das oportunidades de vida de uma pessoa. Na realidade, para um indivíduo concreto, o peso da genética pode variar de muito baixo a bastante elevado, consoante as condições em que vive.

Há inúmeras vias para uma vida longa: algumas pessoas beneficiam de perfis genéticos mais protetores, que ajudam mesmo em contextos difíceis; outras compensam uma genética menos favorável com excelente alimentação, atividade física regular e bons cuidados de saúde. Cada pessoa é uma combinação única - e combinações muito diferentes podem conduzir a uma longevidade excecional.

Quais dessas combinações são mais frequentes depende do tipo de população e das condições em que as pessoas crescem, vivem e envelhecem. E, à medida que as causas externas de morte continuarem a diminuir (ainda que nunca desapareçam por completo), será interessante observar como estes padrões se transformam.

Os autores do estudo reconhecem que cerca de metade da variação na duração de vida continua a depender de ambiente, estilo de vida, cuidados de saúde e de processos biológicos imprevisíveis - por exemplo, eventos celulares que podem levar ao crescimento descontrolado de células no cancro. Ainda assim, defendem que estes resultados reforçam a necessidade de identificar mecanismos genéticos envolvidos no envelhecimento e na longevidade.

Compreender como fatores genéticos diferentes interagem com ambientes diferentes será, muito provavelmente, uma peça-chave para explicar porque é que algumas pessoas vivem muito mais tempo do que outras.

O que mais pode influenciar a relação entre genes e esperança de vida?

Além do ADN em si, importa lembrar que muitos efeitos biológicos podem ser modulados por mecanismos como a epigenética (alterações na forma como os genes são “ligados” e “desligados” ao longo da vida), influenciadas por fatores como alimentação, stress, sono e exposição a poluentes. Isto ajuda a explicar porque é que duas pessoas com predisposições semelhantes podem ter trajetórias de saúde muito distintas.

Também é relevante considerar limitações típicas deste tipo de investigação. Estudos com gémeos e populações específicas (como grupos escandinavos ou famílias de centenários) são extremamente informativos, mas podem não representar na perfeição a diversidade genética e social de outras regiões. Repetir análises semelhantes em populações mais variadas ajudará a perceber até que ponto estas estimativas se generalizam.

Conclusão: genes e ambiente contam - e contam em conjunto

O estudo oferece perspetivas valiosas sobre como diferentes tipos de mortalidade moldaram a forma como entendemos a duração de vida. Porém, os resultados são mais bem interpretados como um retrato de como a hereditariedade muda entre contextos, e não como a definição de uma contribuição genética única e universal para quanto tempo vivemos.

No fim de contas, genes e ambiente importam. E, talvez ainda mais importante, importam em interação. Por isso, quer isso soe a boa notícia quer a má notícia, é improvável que exista uma resposta simples para a pergunta: quanto da nossa longevidade é determinado apenas pelos genes?

Karin Modig, Professora Associada, Epidemiologia, Instituto Karolinska

Este artigo é republicado de A Conversa ao abrigo de uma licença Comuns Criativos. Leia o artigo original.