Será que lesões cerebrais associadas à doença de Alzheimer podem estar entre as razões pelas quais alguns golfinhos perdem a orientação e acabam encalhados? Essa hipótese é explorada num novo estudo que analisou 20 golfinhos-roazes (Tursiops truncatus) que deram à costa na Lagoa do Indian River, na Flórida, entre 2010 e 2019.
Além disso, a equipa de investigação relaciona sinais de neurodegeneração em golfinhos com as alterações climáticas, através de um mecanismo plausível: a maior frequência e expansão de florações de algas e de bactérias em águas mais quentes, incluindo episódios dominados por cianobactérias potencialmente tóxicas.
O que foi encontrado nos cérebros dos golfinhos encalhados
A análise do tecido cerebral destes golfinhos revelou alterações na expressão génica compatíveis com padrões associados à doença de Alzheimer em humanos. Para lá do nível molecular, foram também observados danos característicos de processos neurodegenerativos, como proteínas agregadas (proteínas “em grumos”), um tipo de alteração frequentemente descrita em quadros semelhantes ao Alzheimer.
É importante sublinhar um ponto de contexto: tal como acontece noutras espécies, os golfinhos podem desenvolver, com o envelhecimento, alterações cerebrais que se assemelham às da doença de Alzheimer. Em paralelo, sabe-se que toxinas libertadas por cianobactérias conseguem danificar neurónios em animais e em pessoas, embora as ligações directas a doenças neurodegenerativas humanas continuem a ser estudadas.
Florações de algas e 2,4-DAB: uma diferença marcante nas épocas de encalhe
Um dos resultados mais expressivos surgiu ao comparar golfinhos encalhados em diferentes épocas. Nos indivíduos que encalharam durante a época de floração de algas, os cérebros apresentaram níveis do neurotóxico ácido 2,4-diaminobutírico (2,4-DAB) cerca de 2 900 vezes mais concentrados do que nos golfinhos que encalharam fora desses períodos, quando não havia florações relevantes.
Este dado reforça a evidência de que as florações com cianobactérias podem ter efeitos nocivos pronunciados e ajuda a sustentar uma explicação funcional: se estas toxinas afectarem memória, processamento sensorial e capacidades de orientação, isso poderá contribuir para a perda de competências de navegação que, em última instância, aumenta o risco de encalhe.
“Como os golfinhos são considerados sentinelas ambientais para exposições tóxicas em ambientes marinhos, existem preocupações quanto a problemas de saúde humana associados às florações de cianobactérias”, afirma o toxicologista David Davis, da Universidade de Miami.
Porque é que a equipa aponta para uma possível aceleração do problema
A proposta central do estudo não é que as florações “criem” do nada um quadro tipo Alzheimer, mas que possam acelerar e agravar alterações que já tendem a surgir com a idade em golfinhos. O trabalho acrescenta pormenores sobre:
- quais os neurotóxicos implicados (incluindo o 2,4-DAB);
- quais as consequências-chave observadas no cérebro;
- como essas evidências variam com a sazonalidade das florações.
“A coocorrência de alterações neuropatológicas da doença de Alzheimer e a acumulação natural de toxinas de algas observada em golfinhos oferece uma oportunidade única para estudar o impacto destes dois acontecimentos convergentes no cérebro”, escrevem os autores no artigo.
Implicações para o ecossistema e para a saúde humana
Os riscos descritos não se limitam aos golfinhos. As florações nocivas afectam muitos outros organismos marinhos e podem desencadear efeitos em cascata ao longo da cadeia alimentar, com potencial chegada ao consumo humano.
Trabalhos anteriores já associaram florações de algas a toxinas capazes de provocar perdas de memória, um sinal compatível com a própria natureza da doença de Alzheimer. Se compostos deste tipo entrarem na alimentação em quantidades suficientes, o problema pode ganhar relevância de saúde pública.
Este estudo centra-se em golfinhos e não em humanos, mas os investigadores sublinham que algumas das transformações cerebrais observadas - semelhantes às da doença de Alzheimer - seguem princípios biológicos comuns. Ainda não existe uma ligação causal directa estabelecida para pessoas; no entanto, os indícios reunidos justificam investigação adicional.
Persistência ambiental e acumulação na cadeia alimentar
Alguns dos mesmos investigadores já tinham avaliado cianobactérias e os neurotóxicos que produzem em cicas (plantas do grupo das cicadófitas), concluindo que essas toxinas podem persistir no ambiente e acumular-se na cadeia alimentar. Esse trajecto constitui uma via potencial pela qual a exposição repetida poderá contribuir para diferentes formas de neurodegeneração em seres humanos, incluindo demência.
“Embora existam provavelmente muitos caminhos para a doença de Alzheimer, as exposições a cianobactérias parecem, cada vez mais, ser um factor de risco”, afirma Davis.
O que pode ser feito: vigilância e resposta a florações nocivas
Um passo prático passa por reforçar a vigilância integrada entre ambiente e saúde: monitorização regular da qualidade da água, detecção precoce de florações de algas e comunicação rápida de risco para actividades recreativas, pesca e consumo de produtos locais. Em paralelo, a investigação com necropsias e análises toxicológicas em encalhes pode ajudar a definir melhor limiares de exposição e períodos críticos, contribuindo para medidas de mitigação mais eficazes.
Outra dimensão relevante é a prevenção a montante: reduzir a entrada de nutrientes nas lagoas e estuários (por exemplo, através de melhor gestão de fertilizantes e efluentes) diminui a probabilidade de florações intensas. Numa lógica de “Uma Só Saúde”, proteger os ecossistemas aquáticos é também proteger as espécies sentinela - e, indirectamente, as comunidades humanas.
A investigação foi publicada na revista científica Biologia da Comunicação.
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