Cientistas têm vindo a procurar formas de travar o Alzheimer e a demência por diferentes vias, e um estudo recente aponta a molécula hevin (ou SPARCL-1) como uma possível pista para prevenir o declínio cognitivo.
O que é a hevin (SPARCL-1) e qual o seu papel no cérebro
A hevin é uma proteína produzida naturalmente no cérebro por células chamadas astrócitos. Estas células de suporte ajudam a manter e a regular as ligações - ou sinapses - entre neurónios, e suspeita-se que a hevin participe nesse trabalho fundamental.
Resultados em ratinhos: memória, aprendizagem e comunicação sináptica
Nesta investigação, uma equipa da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) e da Universidade de São Paulo, no Brasil, aumentou a produção de hevin no cérebro tanto de ratinhos saudáveis como de ratinhos com uma doença semelhante ao Alzheimer.
O reforço de hevin teve um efeito marcante: ao longo de seis meses de testes, os ratinhos tratados mostraram melhor desempenho em memória e capacidade de aprendizagem do que os animais não tratados. Além disso, exames ao cérebro indicaram uma comunicação melhorada entre neurónios ao nível das sinapses.
"A hevin é uma molécula bem conhecida envolvida na plasticidade neural", afirma a neurobióloga Flávia Alcantara Gomes, da UFRJ.
"Descobrimos que a sobreprodução de hevin é capaz de reverter défices cognitivos em animais envelhecidos ao melhorar a qualidade das sinapses nestes roedores."
Uma análise mais detalhada revelou ainda que a hevin adicional no cérebro dos ratinhos desencadeava a produção de outras proteínas associadas à saúde das sinapses. Ou seja, ao que tudo indica, a hevin não actua isoladamente na manutenção da conectividade entre neurónios.
A equipa também avaliou o panorama mais amplo, recorrendo a dados de saúde disponíveis publicamente, e observou que os níveis de hevin no cérebro de doentes com Alzheimer eram inferiores ao normal. Isto reforça a ideia de que a hevin e os astrócitos têm, de facto, um papel na doença.
"A originalidade está em compreender o papel do astrócito neste processo", diz Gomes.
"Retirámos o foco dos neurónios e iluminámos o papel dos astrócitos, que demonstrámos poderem também ser um alvo para novas estratégias de tratamento para a doença de Alzheimer e a deterioração cognitiva."
Placas beta-amiloide, astrócitos e novas estratégias contra o Alzheimer
Naturalmente, passar de ensaios laboratoriais em ratinhos para tratamentos reais para pessoas com demência é um caminho longo, mas estes resultados são um ponto de partida encorajador - e, no futuro, terapêuticas baseadas nestas conclusões poderão complementar outros medicamentos.
Muitas abordagens em desenvolvimento para o Alzheimer procuram lidar com aglomerados tóxicos de proteínas que se acumulam no cérebro, mas esses conjuntos proteicos não são o alvo da hevin. De facto, o novo trabalho mostrou que a hevin não alterou a acumulação de placas, o que pode dar força à ideia emergente de que essas placas não são uma "causa".
"Embora ainda não haja consenso entre os investigadores, trabalho com a hipótese de que a formação de placas beta-amiloide não é a causa do Alzheimer", afirma Felipe Cabral-Miranda, cientista biomédico da UFRJ.
"E os resultados do estudo, ao fornecerem uma prova de conceito para uma molécula capaz de reverter o declínio cognitivo sem afectar as placas beta-amiloide, sustentam a hipótese de que estas, embora envolvidas nos mecanismos da patologia, não são suficientes para causar Alzheimer."
O quadro é complexo e, apesar de ainda não ser claro como a doença de Alzheimer se inicia no cérebro, é provável que estejam envolvidos múltiplos factores. Isso significa que qualquer estratégia de tratamento ou de prevenção também terá, muito provavelmente, de ser multifacetada.
"Claro que, no futuro, será possível desenvolver fármacos com o mesmo efeito da hevin", diz Gomes.
"Por agora, contudo, o benefício fundamental deste trabalho é uma compreensão mais profunda dos mecanismos celulares e moleculares da doença de Alzheimer e do processo de envelhecimento."
A investigação foi publicada na Aging Cell.
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