Estudo argentino liga glifosato à resistência aos antibióticos em bactérias

O glifosato não é um antibiótico - actua sobre plantas, não sobre bactérias. Durante anos, essa diferença serviu de garantia: os herbicidas podiam contaminar o solo, mas não eram vistos como parte do que alimenta a crise de infecções resistentes nos hospitais.

Um estudo feito na Argentina veio pôr essa ideia em causa. Bactérias recolhidas numa reserva de zonas húmidas que nunca tinha sido pulverizada revelaram tolerância ao herbicida. E o padrão encontrado lembrava um grupo bem conhecido dos médicos: os agentes patogénicos resistentes a fármacos que aparecem nas unidades de cuidados intensivos.

Bactérias tornam-se resistentes ao glifosato

O composto em causa é o glifosato, o ingrediente activo do herbicida mais utilizado no mundo. Só a Argentina consome cerca de 36.000 toneladas por ano, em grande parte aplicadas em campos de soja geneticamente modificada para suportar o químico.

A equipa liderada por Daniela Centrón, doutorada, microbiologista na Universidade de Buenos Aires (UBA), quis perceber se esse uso intensivo estaria, de forma discreta, a “treinar” as bactérias do solo a sobreviver ao glifosato.

Além disso, a investigadora colocou outra hipótese: esse treino poderia ter um efeito secundário reconhecível em ambiente clínico. A resposta foi afirmativa - de um modo que aproxima agricultura e hospitais mais do que se imaginava.

Dentro da zona húmida

Os investigadores isolaram 68 estirpes bacterianas a partir de sedimentos de uma zona húmida protegida a norte de Buenos Aires, na região do delta do Paraná. No local, não há histórico de aplicação de herbicidas.

Ainda assim, as explorações agrícolas em redor são pulverizadas de forma intensa durante a época da soja. As bactérias recolhidas nos sedimentos pertenciam a mais de uma dúzia de grupos diferentes. Nenhuma tinha sido exposta deliberadamente ao glifosato.

Mesmo assim, todas as estirpes mostraram algum nível de tolerância ao herbicida. Algumas estirpes de Enterobacter - um grupo frequente no solo e na água, e também associado a infecções hospitalares - continuaram a crescer mesmo com doses muitas vezes superiores às que normalmente são aplicadas no campo.

Bactérias hospitalares testadas com glifosato

Em paralelo com as amostras da zona húmida, a equipa analisou bactérias obtidas a partir de infecções em hospitais locais - estirpes que resistem a vários fármacos ao mesmo tempo. Segundo um relatório, as bactérias resistentes a antibióticos causam uma estimativa de 1,1 a 1,4 milhões de mortes por ano em todo o mundo.

A maioria pertencia a espécies notórias em enfermarias de cuidados intensivos, incluindo bactérias associadas a pneumonias resistentes a fármacos e a estirpe de Staphylococcus conhecida como MRSA. Depois, cada estirpe foi testada contra 16 antibióticos comuns.

Como seria de esperar, muitas dessas bactérias hospitalares resistiram a grande parte dos medicamentos. Quase três quartos não cederam aos carbapenemes, antibióticos de largo espectro usados quando as alternativas falham - a opção mais próxima de uma “última linha” na medicina.

A surpresa surgiu a seguir: todas as estirpes hospitalares, sem excepção, também sobreviveram a doses elevadas de glifosato - muito acima das que as culturas no campo recebem na prática.

Mesmas famílias, moradas diferentes

Quando os investigadores construíram uma árvore “familiar” com as 102 estirpes, o padrão tornou-se claro. As bactérias da zona húmida com maior tolerância ao glifosato apareciam como parentes próximas das bactérias resistentes a antibióticos isoladas em hospitais.

Eram das mesmas famílias bacterianas e partilhavam uma composição genética semelhante. O que mudava era, essencialmente, o local de origem. Em ambos os contextos, as estirpes de Enterobacter estavam entre as mais resistentes.

Esta agregação - com estirpes robustas da zona húmida colocadas nos mesmos ramos das estirpes robustas de ambiente hospitalar - é o que torna a ligação mais do que uma simples coincidência.

Como as bactérias resistem ao glifosato

Trabalhos anteriores partiam da ideia de que a resistência bacteriana ao glifosato surgia sobretudo através de alterações na enzima que o herbicida pretende atingir. No entanto, a leitura do código genético destas bactérias apontou noutra direcção.

O mecanismo dominante parecia envolver pequenas bombas no interior das bactérias, capazes de expulsar toxinas para fora das células. A isto juntava-se um conjunto de genes que permite degradar o glifosato.

As mesmas bombas são também utilizadas para expulsar antibióticos - o que pode ajudar a explicar por que razão bactérias resistentes ao glifosato e bactérias resistentes a medicamentos acabam por apresentar perfis tão parecidos.

Outros estudos já tinham indicado que a exposição ao glifosato pode acelerar a troca de genes de resistência a antibióticos entre bactérias, ampliando ainda mais a disseminação desse traço.

Pela água

O glifosato é aplicado nos campos. A chuva e o escoamento superficial transportam-no para ribeiros e cursos de água. E as águas residuais hospitalares, muitas vezes tratadas de forma insuficiente, acabam por chegar às mesmas vias. Esses fluxos encontram-se em solos e lamas, onde as bactérias se misturam sem barreiras.

“Bactérias portadoras de genes de resistência a antibióticos podem espalhar-se e multiplicar-se entre esses dois nichos em ambas as direcções e de múltiplas formas, com o ciclo da água a desempenhar um papel fundamental na transmissão”, afirmou Jochen A. Müller, doutorado, líder de grupo no Instituto de Tecnologia de Karlsruhe (KIT), na Alemanha, e coautor do trabalho.

Esse trânsito em dois sentidos implica que o uso de herbicidas em zonas agrícolas pode estar a aumentar a probabilidade de infecções resistentes a jusante. E que as descargas hospitalares podem, por sua vez, introduzir nas áreas agrícolas bactérias já preparadas para resistir tanto a medicamentos como a herbicidas.

O que muda agora

Até este estudo, não tinha sido estabelecida uma ligação genética directa entre superbactérias hospitalares específicas e a resistência a um químico agrícola concreto. A equipa argentina traçou agora essa ligação, usando o ADN dos dois conjuntos de bactérias.

Para os reguladores, a implicação é prática: antes de autorizar pesticidas, avaliá-los para perceber se podem promover resistência a antibióticos como efeito secundário, e rotular produtos que consigam transportar essa característica através do solo e da água.

Do lado hospitalar, o tratamento de águas residuais passa a integrar a resposta à resistência aos antibióticos - e deixa de ser um tema periférico. Durante muito tempo, as infecções resistentes foram encaradas como um combate exclusivamente clínico. Este trabalho coloca uma parte desse combate directamente no escoamento e nas drenagens.

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